Videnskabeligt funderet - dokumenteret effekt
Hos Environ® er hvert produkt resultatet af målrettet forskning og kliniske studier. Vores tilgang til hudpleje er medicinsk inspireret, og det betyder, at vi aldrig gætter – vi måler.
De kliniske studier bag Environ dokumenterer, hvordan ingredienser som A-vitamin, antioxidanter og peptider skaber konkrete og målbare forbedringer i hudens struktur, sundhed og udseende.
Her får du et indblik i udvalgte studier og forskningsresultater, som ligger til grund for Environs høje standarder – og som gør det muligt at levere hudpleje, der ikke blot lover effekt, men beviser den.
-
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27716995/
Dette studie handler om, hvordan UV-stråling påvirker DNA'et i celler, og hvordan cellerne forsøger at reparere skaderne. Når UV-stråling rammer DNA'et, kan det forårsage fejl, som kan føre til alvorlige problemer som mutationer eller celledød. I celler er DNA'et pakket ind i strukturer kaldet kromatin, som er dannet af DNA og proteiner.
Studiet forklarer, hvordan kromatin påvirker dannelsen af UV-skader på DNA'et. En vigtig opdagelse er, at de proteiner, som binder sig til DNA'et (såsom histoner, der er en del af nukleosomerne), faktisk kan skabe specifikke "fodspor", når UV-skader opstår. Disse fodspor er karakteristiske mønstre, som hjælper med at forstå, hvordan UV-skader dannes
Derudover beskriver studiet nye metoder, der kan kortlægge UV-skader på DNA'et med meget høj præcision, og hvordan disse metoder viser, at proteiner som histoner og transkriptionsfaktorer spiller en central rolle i dannelsen og reparationen af UV-skader.
Afslutningsvis diskuterer forskerne, hvordan den måde, UV-skader fordeles og repareres i DNA'et, har betydning for udviklingen af mutationer, især i relation til hudkræft hos mennesker. Kort sagt undersøger studiet de mekanismer, som UV-stråling udløser i vores celler, og hvordan disse kan føre til alvorlige sygdomme som hudkræft, hvis skaderne ikke repareres korrekt.
--
Mao P, Wyrick JJ, Roberts SA, Smerdon MJ. UV-Induced DNA Damage and Mutagenesis in Chromatin. Photochem Photobiol. 2017 Jan;93(1):216-228. doi: 10.1111/php.12646. Epub 2016 Nov 7. PMID: 27716995; PMCID: PMC5315636. -
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27078158/
Dette studie handler om et stof kaldet UAB30, som er et lægemiddel, der aktiverer en specifik receptor i cellerne, kaldet RXR-receptoren. UAB30 har vist sig at have potentiale som et kemoforebyggende middel, hvilket betyder, at det kan hjælpe med at forhindre kræft, før det opstår. UAB30 er blevet testet i kliniske forsøg på mennesker, og på grund af dets høje effektivitet og lave bivirkninger ser det lovende ud som en mulig behandling.
Hvad gør UAB30?
Når UAB30 behandles i hudceller, øger det produktionen af gener, der hjælper med at omdanne all-trans-retinol (en form for vitamin A) til all-trans-retinoinsyre (ATRA), som er en vigtig forbindelse, der beskytter huden. ATRA er kendt for at hjælpe med at regulere hudens celler og kan beskytte mod kræft.
Hvordan hjælper det mod UV-skader?
UVB-stråling fra solen kan skade huden og føre til hudkræft. Når mus udsættes for UVB-stråling, falder aktiviteten af de gener, som normalt beskyttes af ATRA, og dette kan øge risikoen for kræft. Men når musene blev behandlet med UAB30 før de blev udsat for UVB, forhindrede det faldet i ATRA-genernes aktivitet. Det betyder, at UAB30 kan beskytte huden mod UV-skader, som kan føre til hudkræft.
Potentiale som behandling:
På baggrund af sine positive virkninger på huden og det faktum, at det har meget lave bivirkninger, bliver UAB30 overvejet som et middel til at forebygge hudkræft, især i højrisikogrupper som organtransplanterede personer, som har større risiko for hudkræft på grund af nedsat immunforsvar.
Kort sagt viser studiet, at UAB30 kunne være en lovende behandling for at forebygge hudkræft ved at beskytte huden mod UV-stråling og samtidig have få bivirkninger.
--
Wu L, Chaudhary SC, Atigadda VR, Belyaeva OV, Harville SR, Elmets CA, Muccio DD, Athar M, Kedishvili NY. Retinoid X Receptor Agonists Upregulate Genes Responsible for the Biosynthesis of All-Trans-Retinoic Acid in Human Epidermis. PLoS One. 2016 Apr 14;11(4):e0153556. doi: 10.1371/journal.pone.0153556. PMID: 27078158; PMCID: PMC4831765. -
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14708621/
Dette studie handler om, hvordan en form for vitamin A kaldet retinylpalmitat kan beskytte huden mod skader forårsaget af UV-stråling (som fra solen). Retinylpalmitat er en lagringsform af vitamin A, som findes i huden, især i det yderste lag kaldet epidermis. Det har egenskaber, der gør det i stand til at absorbere UV-stråler, og forskerne undrede sig over, om dette kunne hjælpe med at beskytte huden mod UV-skader, ligesom solcreme gør.
Hvad undersøgte de i studiet?
In vitro-model (i laboratoriet):
Forskerne begyndte med at teste retinylpalmitat i en cellemodel for at se, om det kunne beskytte mod UV-stråler. De fandt, at retinylpalmitat kunne beskytte mod UV-induceret fluorescens (en form for skader i celler), og at det var lige så effektivt som et kendt solfilter, octylmethoxycinnamat.
Musmodel:
De påførte retinylpalmitat på huden på mus, før de udsatte dem for UVB-stråling (den type UV, der forårsager solskoldning). De så, at det reducerede dannelsen af skader i DNA'et (specifikt thymin-dimerer, som er skader på DNA'et forårsaget af UV-stråling).
Menneskeforsøg:
I et forsøg på mennesker sammenlignede de effekten af retinylpalmitat med en solcreme med solbeskyttelsesfaktor (SPF) 20. De fandt, at retinylpalmitat var lige så effektivt som solcreme til at forhindre både solskoldning og DNA-skader forårsaget af UV-stråling.
Hvad konkluderede de?
Resultaterne viser, at retinylpalmitat (en form for vitamin A) kan fungere som en beskyttende filter mod UV-stråling, hvilket betyder, at det kan hjælpe med at forhindre skader på huden, som normalt ville føre til solskoldning og DNA-skader, der kan føre til hudkræft.
Samlet set foreslår studiet, at retinylpalmitat ikke kun har de kendte gavnlige effekter på huden (som at fremme cellefornyelse), men også kan spille en vigtig rolle som en naturlig solbeskyttelse mod UV-stråling, hvilket giver vitamin A en ny, beskyttende funktion i huden.
--
Antille C, Tran C, Sorg O, Carraux P, Didierjean L, Saurat JH. Vitamin A exerts a photoprotective action in skin by absorbing ultraviolet B radiation. J Invest Dermatol. 2003 Nov;121(5):1163-7. doi: 10.1046/j.1523-1747.2003.12519.x. PMID: 14708621. -
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8663081/
Dette studie handler om, hvordan retinoinsyre (en aktiv form af vitamin A) i menneskelige hudceller (keratinocytter) kan regulere sin egen produktion. Det beskriver et autoregulerende loop, hvor retinoinsyre påvirker produktionen af sig selv fra en anden form af vitamin A, nemlig retinol (som senere omdannes til retinoinsyre).
I huden er keratinocytter de celler, der producerer keratin og danner det yderste lag af huden. Retinol (vitamin A) er afgørende for disse cellers funktion, da det omdannes til retinoinsyre, som hjælper med at styre cellevækst og -differentiation (hvordan celler ændrer sig for at udføre forskellige opgaver).
I denne undersøgelse blev det opdaget, at når retinoinsyre er til stede i cellerne, øger det aktiviteten af et enzym, der kaldes LRAT (lecithin:retinol acyltransferase), som omdanner retinol til retinylestere, en form for lagret retinol.
I normale hudceller er der ikke meget aktivitet for at omdanne retinol til retinylestere, men når cellerne behandles med retinoinsyre, øges omdannelsen af retinol til retinylestere. Det betyder, at retinoinsyre kan regulere, hvor meget retinol der er tilgængeligt for at blive omdannet til retinoinsyre. Ved at gøre dette, kan retinoinsyre selv kontrollere, hvor meget retinoinsyre der bliver produceret i cellerne, hvilket hjælper med at opretholde en balance.
I den normale hud er de nederste celler i hudlaget (de, der er under udvikling) meget bedre til at omdanne retinol til retinylestere end de øverste celler. Dette reflekterer en "induceret" tilstand, hvor kroppen sørger for, at der er nok retinol tilgængeligt i de celler, der har brug for det, især i de dybere lag af huden.
Når cellerne differentierer (går fra at være umodne til at blive modne hudceller), kan de frigive retinol fra de lagrede retinylestere, så de øverste lag af huden kan få den nødvendige mængde retinol.
Denne selvregulerende mekanisme gør det muligt for retinoinsyre at holde styr på sin egen produktion i huden ved at kontrollere, hvor meget retinol der er tilgængeligt for omdannelse. Det betyder, at huden kan sikre, at der er den rette mængde retinoinsyre til at opretholde hudens sundhed og funktion, især når hudcellerne skifter og udvikler sig.
--
Kurlandsky SB, Duell EA, Kang S, Voorhees JJ, Fisher GJ. Auto-regulation of retinoic acid biosynthesis through regulation of retinol esterification in human keratinocytes. J Biol Chem. 1996 Jun 28;271(26):15346-52. doi: 10.1074/jbc.271.26.15346. PMID: 8663081. -
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33098193/
Dette studie handler om, hvordan forskellige vitamin A-derivater (kaldet retinoider) påvirker huden, når de påføres topisk. De retinoider, der er blevet undersøgt, er retinol (ROL), retinylpalmitat (RPalm) og retinylpropionat (RP). Retinoider er kendt for at kunne forbedre hudens udseende, især når det kommer til for tidlig aldring og skader forårsaget af sol og andre miljøpåvirkninger.
Hvad blev undersøgt i studiet?
Hudpenetration og metabolisme: Forskerne undersøgte, hvor godt de forskellige retinoider kunne trænge ind i huden og blive omdannet til aktive former. De fandt, at RP og ROL trængte bedre ind i huden end RPalm.
RP bliver omdannet til ROL, mens ROL kan blive til en mindre aktiv form kaldet RPalm eller en helt inaktiv form kaldet 14-HRR.
Effekter på hudens funktion: Studiet så på, hvordan retinoiderne påvirkede produktionen af hyaluronsyre (et stof, der hjælper huden med at holde sig fugtig og sund) og aktiveringen af en vigtig receptor (RARα), der er knyttet til hudens respons på retinoider.
RP gav den bedste aktivering af RARα-receptoren og øgede produktionen af hyaluronsyre mere end ROL.
RPalm havde næsten ingen effekt på disse processer.
Effekter på hudceller: De undersøgte også, hvordan retinoiderne påvirkede keratinocytter, som er de vigtigste celler i hudens øverste lag. Her fandt de, at både RP og ROL havde lignende effekter på genaktivitet, mens RPalm havde en inkonsekvent og svag effekt.
Hvad betyder det?
Studiet viser, at retinylpropionat (RP) er den mest effektive af de tre retinoider i at forbedre hudens tilstand. Det trængte bedst ind i huden, aktiverede de rigtige receptorer og fremmede produktionen af hyaluronsyre, som holder huden sund. Retinol (ROL) var også effektivt, men retinylpalmitat (RPalm) havde stort set ingen effekt, når det kom til de målinger, der blev lavet i studiet.
Så i enklere termer: RP er den bedste af de tre retinoider til at forbedre hudens udseende og sundhed, mens RPalm ikke rigtig gør noget særligt.
--
Bjerke DL, Li R, Price JM, Dobson RLM, Rodrigues M, Tey C, Vires L, Adams RL, Sherrill JD, Styczynski PB, Goncalves K, Maltman V, Przyborski S, Oblong JE. The vitamin A ester retinyl propionate has a unique metabolic profile and higher retinoid-related bioactivity over retinol and retinyl palmitate in human skin models. Exp Dermatol. 2021 Feb;30(2):226-236. doi: 10.1111/exd.14219. Epub 2020 Nov 5. PMID: 33098193. -
Et klinisk studie offentliggjort i Cosmetics (2023) undersøgte effekten af at kombinere oralt A-vitamin (retinol) og topisk retinsyre hos personer med moderat til svære aldringstegn. Resultatet? Gruppen, der fik begge former for A-vitamin, opnåede en 27 % forbedring i hudens udseende efter blot 12 uger – signifikant mere end kontrolgruppen.
Studiet dokumenterer A-vitaminets evne til at forbedre hudens struktur og udstråling, når det tilføres både indefra og udefra – et princip, der også afspejler Environs holistiske tilgang til hudpleje.
--
Milani, M.; Colombo, F., on behalf of the To-Re Trial Study Group. Skin Anti-Aging Effect of Oral Vitamin A Supplementation in Combination with Topical Retinoic Acid Treatment in Comparison with Topical Treatment Alone: A Randomized, Prospective, Assessor-Blinded, Parallel Trial. Cosmetics 2023, 10, 144. https://doi.org/10.3390/cosmetics10050144 -
https://lpi.oregonstate.edu/mic/health-disease/skin-health/vitamin-A
Ifølge Linus Pauling Institute er A-vitamin helt centralt for sund hud. Et omfattende review beskriver, hvordan A-vitamin fremmer cellefornyelse, styrker hudbarrieren, mindsker pigmentforstyrrelser og stimulerer kollagenproduktion.
Studiet forklarer også, hvorfor mangel på A-vitamin kan føre til tørhed, øget følsomhed og for tidlig aldring – og understreger vigtigheden af daglig, topisk tilførsel for at opretholde hudens sundhed over tid.
--Blomhoff R. Transport and metabolism of vitamin A. Nutr Rev. 1994;52(2 Pt 2):S13-23.
Fisher GJ, Voorhees JJ. Molecular mechanisms of retinoid actions in skin. FASEB J. 1996;10(9):1002-1013.
Futoryan T, Gilchrest BA. Retinoids and the skin. Nutr Rev. 1994;52(9):299-310.
Fisher GJ, Kang S, Varani J, et al. Mechanisms of photoaging and chronological skin aging. Arch Dermatol. 2002;138(11):1462-1470.
Fisher GJ, Talwar HS, Xiao JH, et al. Immunological identification and functional quantitation of retinoic acid and retinoid X receptor proteins in human skin. J Biol Chem. 1994;269(32):20629-20635.
Elder JT, Fisher GJ, Zhang QY, et al. Retinoic acid receptor gene expression in human skin. J Invest Dermatol. 1991;96(4):425-433.
Fisher GJ, Datta SC, Voorhees JJ. Retinoic acid receptor-gamma in human epidermis preferentially traps all-trans retinoic acid as its ligand rather than 9-cis retinoic acid. J Invest Dermatol. 1998;110(3):297-300.
Tsukada M, Schroder M, Roos TC, et al. 13-cis retinoic acid exerts its specific activity on human sebocytes through selective intracellular isomerization to all-trans retinoic acid and binding to retinoid acid receptors. J Invest Dermatol. 2000;115(2):321-327.
Zouboulis CC. Isotretinoin revisited: pluripotent effects on human sebaceous gland cells. J Invest Dermatol. 2006;126(10):2154-2156.
Kurlandsky SB, Xiao JH, Duell EA, Voorhees JJ, Fisher GJ. Biological activity of all-trans retinol requires metabolic conversion to all-trans retinoic acid and is mediated through activation of nuclear retinoid receptors in human keratinocytes. J Biol Chem. 1994;269(52):32821-32827.
Andersson E, Vahlquist A, Rosdahl I. Beta-carotene uptake and bioconversion to retinol differ between human melanocytes and keratinocytes. Nutr Cancer. 2001;39(2):300-306.
Antille C, Tran C, Sorg O, Saurat JH. Topical beta-carotene is converted to retinyl esters in human skin ex vivo and mouse skin in vivo. Exp Dermatol. 2004;13(9):558-561.
Darlenski R, Surber C, Fluhr JW. Topical retinoids in the management of photodamaged skin: from theory to evidence-based practical approach. Br J Dermatol. 2010;163(6):1157-1165.
Kockaert M, Neumann M. Systemic and topical drugs for aging skin. J Drugs Dermatol. 2003;2(4):435-441.
Mukherjee S, Date A, Patravale V, Korting HC, Roeder A, Weindl G. Retinoids in the treatment of skin aging: an overview of clinical efficacy and safety. Clin Interv Aging. 2006;1(4):327-348.
Bhawan J, Gonzalez-Serva A, Nehal K, et al. Effects of tretinoin on photodamaged skin. A histologic study. Arch Dermatol. 1991;127(5):666-672.
Olsen EA, Katz HI, Levine N, et al. Tretinoin emollient cream: a new therapy for photodamaged skin. J Am Acad Dermatol. 1992;26(2 Pt 1):215-224.
Weinstein GD, Nigra TP, Pochi PE, et al. Topical tretinoin for treatment of photodamaged skin. A multicenter study. Arch Dermatol. 1991;127(5):659-665.
Kang S, Duell EA, Fisher GJ, et al. Application of retinol to human skin in vivo induces epidermal hyperplasia and cellular retinoid binding proteins characteristic of retinoic acid but without measurable retinoic acid levels or irritation. J Invest Dermatol. 1995;105(4):549-556.
Buchan P, Eckhoff C, Caron D, Nau H, Shroot B, Schaefer H. Repeated topical administration of all-trans-retinoic acid and plasma levels of retinoic acids in humans. J Am Acad Dermatol. 1994;30(3):428-434.
Latriano L, Tzimas G, Wong F, Wills RJ. The percutaneous absorption of topically applied tretinoin and its effect on endogenous concentrations of tretinoin and its metabolites after single doses or long-term use. J Am Acad Dermatol. 1997;36(3 Pt 2):S37-46.
Wolbach SB, Howe PR. Tissue changes following deprivation of fat-soluble A vitamin. J Exp Med. 1925;42(6):753-777. (PubMed
Barthelemy H, Chouvet B, Cambazard F. Skin and mucosal manifestations in vitamin deficiency. J Am Acad Dermatol. 1986;15(6):1263-1274.
Hunt TK. Vitamin A and wound healing. J Am Acad Dermatol. 1986;15(4 Pt 2):817-821.
Singh M, Griffiths CE. The use of retinoids in the treatment of photoaging. Dermatol Ther. 2006;19(5):297-305. bMed)
Fisher GJ, Datta SC, Talwar HS, et al. Molecular basis of sun-induced premature skin ageing and retinoid antagonism. Nature. 1996;379(6563):335-339.
Pfahl M. Signal transduction by retinoid receptors. Skin Pharmacol. 1993;6 Suppl 1:8-16.
Fisher GJ, Wang ZQ, Datta SC, Varani J, Kang S, Voorhees JJ. Pathophysiology of premature skin aging induced by ultraviolet light. N Engl J Med. 1997;337(20):1419-1428.
Wang Z, Boudjelal M, Kang S, Voorhees JJ, Fisher GJ. Ultraviolet irradiation of human skin causes functional vitamin A deficiency, preventable by all-trans retinoic acid pre-treatment. Nat Med. 1999;5(4):418-422.
Yaar M, Gilchrest BA. Photoageing: mechanism, prevention and therapy. Br J Dermatol. 2007;157(5):874-887.
Bhawan J. Short- and long-term histologic effects of topical tretinoin on photodamaged skin. Int J Dermatol. 1998;37(4):286-292.
Kligman LH. Effects of all-trans-retinoic acid on the dermis of hairless mice. J Am Acad Dermatol. 1986;15(4 Pt 2):779-785, 884-777.
Chaquour B, Seite S, Coutant K, Fourtanier A, Borel JP, Bellon G. Chronic UVB- and all-trans retinoic-acid-induced qualitative and quantitative changes in hairless mouse skin. J Photochem Photobiol B. 1995;28(2):125-135.
Chen S, Kiss I, Tramposch KM. Effects of all-trans retinoic acid on UVB-irradiated and non-irradiated hairless mouse skin. J Invest Dermatol. 1992;98(2):248-254.
Bryce GF, Bogdan NJ, Brown CC. Retinoic acids promote the repair of the dermal damage and the effacement of wrinkles in the UVB-irradiated hairless mouse. J Invest Dermatol. 1988;91(2):175-180.
Yamamoto O, Bhawan J, Solares G, Tsay AW, Gilchrest BA. Ultrastructural effects of topical tretinoin on dermo-epidermal junction and papillary dermis in photodamaged skin. A controlled study. Exp Dermatol. 1995;4(3):146-154.
Olsen EA, Katz HI, Levine N, et al. Tretinoin emollient cream for photodamaged skin: results of 48-week, multicenter, double-blind studies. J Am Acad Dermatol. 1997;37(2 Pt 1):217-226.
Kligman AM, Grove GL, Hirose R, Leyden JJ. Topical tretinoin for photoaged skin. J Am Acad Dermatol. 1986;15(4 Pt 2):836-859.
Weiss JS, Ellis CN, Headington JT, Tincoff T, Hamilton TA, Voorhees JJ. Topical tretinoin improves photoaged skin. A double-blind vehicle-controlled study. JAMA. 1988;259(4):527-532.
Ellis CN, Weiss JS, Hamilton TA, Headington JT, Zelickson AS, Voorhees JJ. Sustained improvement with prolonged topical tretinoin (retinoic acid) for photoaged skin. J Am Acad Dermatol. 1990;23(4 Pt 1):629-637.
Griffiths CE, Russman AN, Majmudar G, Singer RS, Hamilton TA, Voorhees JJ. Restoration of collagen formation in photodamaged human skin by tretinoin (retinoic acid). N Engl J Med. 1993;329(8):530-535.
Olsen EA, Katz HI, Levine N, et al. Sustained improvement in photodamaged skin with reduced tretinoin emollient cream treatment regimen: effect of once-weekly and three-times-weekly applications. J Am Acad Dermatol. 1997;37(2 Pt 1):227-230.
Bhawan J, Olsen E, Lufrano L, Thorne EG, Schwab B, Gilchrest BA. Histologic evaluation of the long term effects of tretinoin on photodamaged skin. J Dermatol Sci. 1996;11(3):177-182.
Kang S, Bergfeld W, Gottlieb AB, et al. Long-term efficacy and safety of tretinoin emollient cream 0.05% in the treatment of photodamaged facial skin: a two-year, randomized, placebo-controlled trial. Am J Clin Dermatol. 2005;6(4):245-253.
Maddin S, Lauharanta J, Agache P, Burrows L, Zultak M, Bulger L. Isotretinoin improves the appearance of photodamaged skin: results of a 36-week, multicenter, double-blind, placebo-controlled trial. J Am Acad Dermatol. 2000;42(1 Pt 1):56-63.
Varani J, Warner RL, Gharaee-Kermani M, et al. Vitamin A antagonizes decreased cell growth and elevated collagen-degrading matrix metalloproteinases and stimulates collagen accumulation in naturally aged human skin. J Invest Dermatol. 2000;114(3):480-486.
Kafi R, Kwak HS, Schumacher WE, et al. Improvement of naturally aged skin with vitamin A (retinol). Arch Dermatol. 2007;143(5):606-612.
Brandaleone H, Papper E. The effect of the local and oral administration of cod liver oil on the rate of wound healing in vitamin A-deficient and normal rats. Ann Surg. 1941;114(4):791-798.
Sandberg N. Time relationship between administration of cortisone and wound healing in rats. Acta Chir Scand. 1964;127:446-455.
Ehrlich HP, Hunt TK. Effects of cortisone and vitamin A on wound healing. Ann Surg. 1968;167(3):324-328.
Kligman AM. The treatment of acne with topical retinoids: one man's opinions. J Am Acad Dermatol. 1997;36(6 Pt 2):S92-95.
Thielitz A, Gollnick H. Topical retinoids in acne vulgaris: update on efficacy and safety. Am J Clin Dermatol. 2008;9(6):369-381.
Orfanos CE, Zouboulis CC. Oral retinoids in the treatment of seborrhoea and acne. Dermatology. 1998;196(1):140-147.(PubMe
Williams HC, Dellavalle RP, Garner S. Acne vulgaris. Lancet. 2012;379(9813):361-372.
Wozel G, Chang A, Zultak M, et al. The effect of topical retinoids on the leukotriene-B4-induced migration of polymorphonuclear leukocytes into human skin. Arch Dermatol Res. 1991;283(3):158-161.
Chalker DK, Lesher JL, Jr., Smith JG, Jr., et al. Efficacy of topical isotretinoin 0.05% gel in acne vulgaris: results of a multicenter, double-blind investigation. J Am Acad Dermatol. 1987;17(2 Pt 1):251-254.
Shapiro L, Pastuszak A, Curto G, Koren G. Safety of first-trimester exposure to topical tretinoin: prospective cohort study. Lancet. 1997;350(9085):1143-1144.
Jick SS, Terris BZ, Jick H. First trimester topical tretinoin and congenital disorders. Lancet. 1993;341(8854):1181-1182.
Rollman O, Vahlquist A. Oral isotretinoin (13-cis-retinoic acid) therapy in severe acne: drug and vitamin A concentrations in serum and skin. J Invest Dermatol. 1986;86(4):384-389.
Strauss JS. Use of systemic antibiotics in acne. Acta Derm Venereol Suppl (Stockh). 1980;Suppl 89:71-73.
Landthaler M, Kummermehr J, Wagner A, Plewig G. Inhibitory effects of 13-cis-retinoic acid on human sebaceous glands. Arch Dermatol Res. 1980;269(3):297-309.
Nelson AM, Gilliland KL, Cong Z, Thiboutot DM. 13-cis Retinoic acid induces apoptosis and cell cycle arrest in human SEB-1 sebocytes. J Invest Dermatol. 2006;126(10):2178-2189.
-
https://link.springer.com/article/10.1007/s43440-023-00520-1
Et review i Pharmacological Reports (2023) belyser, hvordan A-vitamin har antiinflammatoriske og immunregulerende egenskaber, der gør det effektivt i behandlingen af hudsygdomme som akne, rosacea og atopisk eksem.
Studiet viser også, hvordan A-vitamin styrker hudbarrieren, balancerer hudens mikrobiom og understøtter kroppens eget forsvar – alt sammen afgørende faktorer i Environs produktfilosofi.
--
Joshi, M., Hiremath, P., John, J. et al. Modulatory role of vitamins A, B3, C, D, and E on skin health, immunity, microbiome, and diseases. Pharmacol. Rep 75, 1096–1114 (2023). https://doi.org/10.1007/s43440-023-00520-1
Følg os på instagram @environskincaredk
